開発中の糖尿病治療薬

2013年3月に調べた結果

開発中の糖尿病治療薬について、国内開発を中心にまとめました。【個人勉強です】

開発中の糖尿病治療薬の調査について〜お断り

本ページでは、調査時(2013/3/14)の各社HPまたは製薬協HP「開発中の新薬」に掲載されていた未承認薬を抽出しています。今回は2回目の調査です(古い結果はこちらから)。なお、時間の制約上、基本的に管理人の抜粋した16社の情報をまとめています。このため、本ページ以外にも開発中の未承認薬があり得ることを予めご了承ください。

なお、時間経過とともに、開発ステージが上がる若しくは開発中止等の変更が生じることから、最新情報は製薬協HPまたは開発メーカーの公式HP等でご確認ください。(情報追加した箇所あります)

GLP-1アゴニスト

インスリン分泌促進薬。膵臓のβ細胞のGLP-1受容体に結合してインスリン分泌を促進することにより、血糖値を低下させる。

治験記号(一般名)メーカー名開発状況結果公表備考
AVE0010(lixisenatide)サノフィ申請中P3試験等
GSK716155(albiglutide)GSKP3P3試験等
LY2189265(dulaglutide)リリーP3P2試験等

DPP-4阻害薬

DPP-4の阻害により、インクレチンGIPとGLP-1の血中濃度を高め、インスリン分泌を促進することにより、血糖値を低下させる。また、高血糖時にのみ血糖改善効果を示す。

治験記号(一般名)メーカー名開発状況結果公表備考
KRP-104杏林製薬中止P2試験等開発中止
SYR-472(trelagliptin)武田薬品P3
TAK-100武田薬品最新情報?
OPC-262(saxagliptin)大塚製薬申請中
MK-3102MSDP3

SGLT2阻害剤

腎臓でのグルコース再吸収抑制により過剰なグルコースを尿中排泄し、インスリン非依存的に血糖値を低下させる。β細胞機能またはインスリン抵抗性に関わらずHbA1c値低下及び体重の減少をもたらす。

【ご案内】SGLT2阻害薬については、まとめページを作成中です。1日に1項目のペースでアップしていきます。6月下旬までには完成させる予定です。⇒関心のある方はこちらからどうぞ。

治験記号(一般名)メーカー名開発状況結果公表備考
TS-071(luseogliflozin /ルセオグリフロジン)大正製薬申請中外部記事4/18国内承認申請
BI10773(empagliflozin) ベーリンガーP32013年中に申請
BMS-512148(dapagliflozin)BMS/AZP3P3試験等
CSG452(tofogliflozin)中外/サノフィ/興和P3P2試験?
ASP1941(ipragliflozin)アステラスP3P3試験3/13国内承認申請
TA-7284(canagliflozin)田辺三菱P3P3試験等5/24国内承認申請
米国承認

インスリンアナログ

治験記号(一般名)メーカー名開発状況結果公表備考
NN1250(insulin degludec)NNA/S申請
NN5401NNA/S 申請
LY2963016(insulin glargine)リリーP3
HOE901(insulin glargine )サノフィP2
LY2605541(dulaglutide)リリーP3
LY2605541(dulaglutide)リリーP3basal insulin analog

その他の開発品(新作用機序など)

上記以外の開発品について、新しい作用機序で開発中の糖尿病治療薬を中心にまとめます。

治験記号(一般名)メーカー名開発状況結果公表備考
JTT-851JTP2GPR40作動薬
TAK-875武田薬品P3GPR40作動薬
LY2881835リリーP1(海外)GPR40作動薬
S-707106塩野義P2aインスリン抵抗性改善
BMS-770767BMSP1/2
AZD1656AZP2X 開発中止 X
TAK-329武田薬品P1グルコキナーゼ活性化薬
DS-7309第一三共P1グルコキナーゼ活性化薬
DS-6930第一三共P1選択的PPARγモジュレーター
MBX-2982サノフィP2GPR119作動薬
DS-8500第一三共P1GPR119作動薬
DS-7250第一三共P2DGAT1阻害剤
BMS-823778BMSP1作用機序?

DGAT1阻害剤の作用

ジアシルグリセロールアシルトランスフェラーゼ(DGAT)は、ジアシルグリセロール(DG)からトリアシルグリセロール(TG)を合成する酵素。TGは、カロリーを過剰摂取すると脂肪組織に蓄積して肥満をもたらす。DGTA1阻害剤は、DGATを阻害することにより脂肪合成を制御し、肥満を防ぐ。

GPR119作動薬の作用

GPR119は、膵臓のβ細胞および腸内分泌細胞に発現するGタンパク質共役受容体(GPCR)であり、膵臓のβ細胞ではグルコース依存性のインスリン分泌促進作用、腸内分泌細胞ではGLP-1、GIPの分泌促進作用に関与する。つまり、GPR119作動薬はインスリン分泌の促進により血糖値を低下させる。

選択的PPARγモジュレーターの作用

PPARγは、脂肪細胞の核内受容体型転写因子であり、脂肪細胞の分化を促進する。PPARγ作動薬として武田薬品のアクトスがあるが、副作用の浮腫の問題が指摘されている。選択的PPARγモジュレーターは、PPARの多彩な転写共役因子をリクルートすることにより副作用を軽減する。

グルコキナーゼ活性化薬の作用

グルコキナーゼは、グルコースのグルコース6-リン酸への変換を触媒する酵素であり、全身のグルコース恒常性を保つうえで重要な役割を果たす。グルコキナーゼ活性化薬は、膵臓のβ細胞でのインスリン分泌能増強作用と肝臓での糖利用亢進作用の2つの作用を有する。

GPR40作動薬の作用

GPR40は、膵臓のβ細胞に高発現するGタンパク質共役受容体(GPCR)の1つ。遊離脂肪酸受容体1(FFAR1)としても知られる。GPR40は、遊離脂肪酸によって活性化され、グルコース依存的にインスリン分泌を促進する。GRP40作動薬は、高血糖状態においてのみ用量依存的なインスリン分泌作用を示すことが期待される。

インスリン抵抗性とは

インスリン感受性が低下すると、筋や脂肪組織における糖取り込み能が低下し、肝臓では糖新生が抑制できなくなる。その結果、血糖値が下がりにくくなり、血糖値を正常状態により多くのインスリンが必要ととなる。この状態が続くと、膵臓のインスリン分泌機能が低下し、血糖値が上昇する。

開発中の糖尿病治療薬(2013.4.17現在)

糖尿病の臨床試験実施に関するガイドライン

経口血糖降下薬の臨床評価方法に関するガイドライン(平成22年7月9日)

「経口血糖降下薬の臨床評価方法に関するガイドライン」に関する質疑応答集(Q&A)について(平成22年7月9日)

新薬開発状況を調べてみた

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